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<P>人体内细胞不断遭受来自环境的化学物质或细胞进程错误的应激。虽然应激可以造成损害，但还可以提供用于抵消损害的刺激物。美国Rochester大学的一个科学家团队开展的新研究已经揭示了一个重要的新机制，即当细胞处在应激时，细胞能够作出应答，并能启动DNA修复机制以应对损害的威胁。他们的研究成果发表在现期《Science》杂志上。 </P>
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<P>由生物学家Vera Gorbunova 和 Andrei Seluanov领导的科学家团队，关注于最危险的DNA损伤类型——双链断裂。这种类型的损坏可能会导致过早衰老和癌症。他们研究了氧化应激如何影响DNA的修复效率。当身体无法抵消在细胞活动过程中产生的高活性分子时，氧化应激就会发生。 </P>
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<P>该研究小组发现，人体细胞处于氧化应激时，合成了更多的 </P>
<P>SIRT6蛋白质。通过增加SIRT6水平，细胞能够激发它们修复双链断裂的能力。当细胞被一种可灭活SIRT6的药物治疗时，DNA修复就会停止，这样就证实了SIRT6在DNA修复中的作用。Gorbunova记录到SIRT6蛋白在结构上与另一种蛋白质SIR2是相关的，SIR2已被证实在多种模式生物中可延长寿命。 </P>
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<P>Gorbunova解释说："当没有氧化应激时，SIRT6也影响DNA修复。当细胞被甚至很小量的氧化应激攻击时，这种作用就会被放大。"SIRT6使这些细胞合理的利用他们的资源，只有当损伤需要被修复时才会启动修复酶。根据Gorbunova，SIRT6可能是与应激和DNA修复活动相协调的一个主要调节器。 </P>
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<P>SIRT6不是独自修复DNA。Gorbunova和她的小组也表明，在氧化应激时，SIRT6作用于一种称为PARP1的蛋白质来启动DNA修复。PARP1是一种酶，也是针对DNA损伤的"第一急救者"之一，并且和多个DNA修复机制有关。罗切斯特研究小组发现，通过增加SIRT6的水平，细胞能够更迅速指引DNA修复酶到达损伤位点并加速双链断裂的修复。 </P>
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<P>Gorbunova和Seluanov的下一步是确定可增加SIRT6活力的化学激动剂。一旦有所发现，Gorbunova表示将有可能应用这些结果来预防某些与衰老相关疾病的发作。</P></DIV> |
